提及T细胞，，，，，，各人应该不会生疏，，，，，，抗病毒抗肿瘤等等免疫历程中，，，，，，都少不了T细胞的身影。。。。。。。最近大火的肿瘤免疫治疗，，，，，，无论是PD-（L）1抗体照旧CAR-T，，，，，，基本上都是在T细胞上做文章，，，，，，准确来说是T细胞中的细胞毒性T细胞（CTL）。。。。。。。

　　可以说，，，，，，CTL细胞的“殒命之吻”就是这些叛变细胞的末日。。。。。。。

　　克日，，，，，，纪念斯隆-凯特琳癌症中心的Fella Tamzalit和Morgan Huse等发明，，，，，，CTL细胞的这一“殒命之吻”竟然是舌吻，，，，，，它会在与靶细胞的接触面上伸出许多凸起。。。。。。。甚至不需要穿孔素，，，，，，单依赖这些凸起，，，，，，CTL细胞就能在靶细胞上捅出个大窟窿。。。。。。。相关研究揭晓在Science Immuology上['1']。。。。。。。

　　细胞毒性T细胞的职责，，，，，，就是去杀死那些癌变了，，，，，，或者被病毒熏染而“坏掉”的细胞，，，，，，就像这样：

T细胞（蓝）追捕淋巴瘤细胞（绿），，，，，，此后作育基中的PI与淋巴瘤细胞胞质中的RNA团结发出红色荧光

　　虽然，，，，，，这些坏掉的细胞不会自己送上门来，，，，，，CTL细胞自己也要有强盛的运动能力，，，，，，来巡逻和抓捕这些“罪犯”。。。。。。。

CTL细胞跟猫一样，，，，，，也是流体

　　一旦CTL细胞通过外貌的T细胞受体（TCR）找到了“坏掉”的组织细胞['2']，，，，，，殒命之吻就最先了。。。。。。。

CTL细胞一口亲了上去

　　首先，，，，，，CTL细胞的中心体向着靶细胞移动。。。。。。。

CTL细胞（绿色）和靶细胞（红色）接触后，，，，，，中心体（蓝色）向着靶细胞移动

　　随后，，，，，，中心体发出的微管把CTL细胞携带的细胞毒性颗粒也拉向了靶细胞['3']。。。。。。。

红色的就是细胞毒性颗粒

　　细胞毒性颗粒中主要有两种因素——穿孔素和颗粒酶['4']，，，，，，其中穿孔素在靶细胞外貌形成孔道，，，，，，而颗粒酶从中进入并杀死靶细胞。。。。。。。

穿孔素形成的孔道，，，，，，感受有点像导弹发射井，，，，，，或者福建土楼？？？？？？？？

　　干掉这个靶细胞后，，，，，，CTL细胞拔*无情，，，，，，转身去寻找下一个目的。。。。。。。

　　不过，，，，，，2013年的一项研究却显示，，，，，，抑制住毒性颗粒向靶细胞的移动，，，，，，似乎并没有削弱CTL细胞的杀伤能力['5']。。。。。。。岂非T细胞的杀伤历程中尚有别的机制？？？？？？？？

　　此前，，，，，，Morgan Huse等的研究就发明['6']，，，，，，CTL和靶细胞之间可不是简朴的贴在一起，，，，，，似乎在急不可耐地要把靶细胞的细胞膜扒开。。。。。。。这不，，，，，，用来模拟靶细胞的微柱阵列中的微柱，，，，，，就被CTL细胞扒的七零八落的：

这回，，，，，，研究职员进一步研究了免疫突触中的机械力的作用。。。。。。。

　　着实在微柱阵列上，，，，，，CTL细胞除了把微柱扒拉的七零八落，，，，，，还向微柱间的逍遥伸出了许多凸起：

CTL细胞向微柱间伸出的凸起，，，，，，微柱未显示

　　在真实的靶细胞上就是这样：

而细胞毒性颗粒的释放，，，，，，也正爆发在这些凸起之间：

　　一闪而过的蓝色荧光就是细胞毒性颗粒释放的瞬间

　　然后，，，，，，靶细胞上就被开了个窟窿：

　　甚至缺乏穿孔素的CTL细胞，，，，，，纯粹依赖外貌凸起，，，，，，也能在靶细胞上捅出个窟窿

之前CTL细胞扒拉靶细胞的细胞膜，，，，，，岂非是在“叩开牙关”

　　但要是使用Arp2/3抑制剂CK666抑制微丝的组装，，，，，，进而抑制凸起的形成，，，，，，T细胞对靶细胞的裂解能力却显着下降了。。。。。。。

CK666作用下，，，，，，T细胞对靶细胞裂解能力显着下降

　　着实，，，，，，T细胞上类似的凸起早就被发明了['7']，，，，，，被以为可能在抗原扫描、信号转达和细胞运动上有一定的作用。。。。。。。在T细胞传出血管进入组织时，，，，，，就是依赖类似的凸起挤开血管上皮细胞，，，，，，钻出血管壁的。。。。。。。没想到T细胞的杀伤历程也是通过这些凸起完成的，，，，，，真是简朴粗暴。。。。。。。